Результаты работы кафедры в монографии «Полиморфизм генов и сердечно‑сосудистый риск»

11 мая 2026 года В Гродненском государственном медицинском университете прошел круглый стол, посвященный изданию монографии «Полиморфизм генов и сердечно‑сосудистый риск» под редакцией члена‑корреспондента Национальной академии наук Беларуси, доктора медицинских наук, профессора первой кафедры внутренних болезней Виктора Александровича Снежицкого.

В основу монографии лег 20-летний летний опыт работы молекулярно-генетической лаборатории, открытой впервые в республике Беларусь на базе ГрГМУ, давшей новый толчок в развитии серии научно-исследовательских работ и направлений, написании ряда кандидатских и докторских диссертаций. В основу монографии легли результаты собственных исследований ряда клинических и фундаментальных кафедр и ЦНИЛа, посвященных диагностике и прогнозированию сердечно-сосудистых заболеваний и кардиоваскулярного риска среди пациентов с различными изучаемыми нозоологиями.

Одна из глав монографии «КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ПОЛИМОРФИЗМОВ ГЕНОВ MTNR1B И СYP1А1, УРОВНЯ МЕЛАТОНИНА У ПАЦИЕНТОВ С СИНДРОМОМ ОБСТРУКТИВНОГО АПНОЭ СНА» содержит результаты выполняемой на кафедре научно-исследовательской работы.

Накопленные литературные данные доказывают, что мелатонин оказывает кардиопротективное действие, особенно при реперфузионном повреждении миокарда, а активация рецепторов MTNR1B подавляет апоптоз кардиомиоцитов и смягчает повреждение миокарда на фоне ишемии/реперфузии. В настоящее время общеизвестно, что синдром обструктивного апноэ сна (СОАС) является предиктором фатальных сердечно-сосудистых событий, в том числе и внезапной сердечной смерти.

В нашей работе, у пациентов с СОАС выявлено изменение синтеза мелатонина, характеризующееся повышением уровня его метаболита 6-СОМТ в суточной моче и дневной её порции. Пациенты с СОАС также имеют изменённую циркадную картину секреции мелатонина со сдвигом пика его синтеза на дневные часы. Впервые исследована ассоциация полиморфизма гена MTNR1B с уровнем мелатонина и риском развития СОАС, установлена взаимосвязь генотипа СС гена MTNR1B с повышенным риском развития СОАС (ОR=4,10), в то время генотип СG может быть протективным вариантом (ОR=0,36).